L’un est considéré comme une maladie chronique indiscutable, l’autre plus comme un choix de vie. Pourtant, ces 2 maladies ne sont pas si éloignées que ça… pour le comprendre il convient d’aborder la physiopathologie de ces 2 pathologies.

Commençons par le diabète :

Il convient de distinguer

• le diabète qui se définit par une glycémie à jeun supérieure à 1,26g sur 2 prélèvements ou une glycémie supérieure à 2g peu importe le moment de la journée ;
• l’hyperglycémie modérée à jeun qui se définit par une glycémie à jeun supérieure à 1,10g (mais inférieure à 1,26g) qui témoigne d’une difficulté à maintenir une glycémie « normale » en lien avec une insulinorésistance
• l’intolérance au glucose qui se définit par une glycémie entre 1,4g et 2g 2 heures après ingestion de 75g de glucose témoignant d’une difficulté de métaboliser l’arrivée de glucose dans le sang.

Bien que les appellations soient différentes, la différence entre ces 3 définitions n’est que « théorique ». Evidemment les 3 sont plus qu’intimement liées.

Pourquoi ces perturbations du métabolisme glucidique apparaissent-elles ? La physiopathologie précise est très complexe dans son ensemble. Une des explications avancées pour ces 3 problématiques est l’accumulation de graisse pathologique. En effet le diabète, se définissant pas une glycémie élevé dans le sang, est bien trop souvent résumé à  une consommation excessive de sucre.
Le raccourci est compréhensible : « si le sucre dans le sang est élevé c’est forcément que la personne en consomme trop… » Or le taux de sucre qui augmente est secondaire à une insuline moins fonctionnelle. En effet, le rôle de l’insuline est de permettre au glucose d’entrer dans la cellule (donc sortir de la circulation sanguine) pour que cette cellule utilise le glucose comme carburant énergétique. Si l’insuline ne peut plus remplir pleinement son rôle de transporteur cellulaire du glucose, ce dernier va logiquement s’accumuler dans le sang conduisant aux 3 problématiques citées (intolérance au glucose, hyperglycémie modérée à jeun, diabète de type 2).

Une insuline non fonctionnelle peut être la conséquence d’une présence excessive de graisse (stéatose) au niveau du foie (insulinorésistance hépatique) des muscles (insulinorésistance musculaire) du pancréas (altération de la sécrétion d’insuline). Ces 3 phénomènes se surajoutant participent à une accumulation anormale de glucose dans le sang (hyperglycémie). Il faut se rappeler que l’ancienne appellation du diabète de type 2 est « diabète gras » (loin d’être idiot…).

Cette accumulation de graisse pathologique est logiquement très souvent rencontrée dans le cadre de l’obésité en particulier androïde (abdominale). En effet, ce profil d’obésité est clairement lié à une accumulation de graisse viscérale dont les 3 organes citées précédemment. Ce profil est identifié pour être un facteur majeur de troubles dysmétaboliques dont le métabolisme glucidique. Le tissu adipeux infiltrant les organes abdominaux va favoriser l’apparition des dysrégulations en particulier sur le glucose. Ces modifications expliquent que le périmètre abdominal est un bien meilleur marqueur dysmétabolique que la simple mesure du poids.

Un très bon moyen d’authentifier tout ceci : le premier élément à évoquer lors d’une atteinte du métabolisme glucidique comme le diabète est la prise en charge nutritionnelle permettant d’améliorer l’équilibre glycémique par diminution de la graisse viscérale. La plupart des médicaments contre le diabète ont pour objectif de diminuer la glycémie sanguine. Il est indispensable d’y associer des mesures impactant l’origine de cette dysrégulation glucidique pour éviter l’escalade thérapeutique souvent constatée en lien avec une poursuite de la dégradation du métabolisme. Permettre aux personnes de limiter voir diminuer la graisse viscérale est donc le pilier de la prise en charge sur le long terme si nous souhaitons être efficace.

En résumer : diminuer la consommation de sucre lors d’un diabète de type 2 améliore immédiatement le symptôme qu’est la glycémie, diminuer son périmètre abdominale améliore sur le long terme la régulation glucidique.

Ces mécanismes sont confirmés par l’évolution des profils glycémiques dans le cadre des programmes d’éducation thérapeutique pour le surpoids ou l’obésité qui permettent par diminution de la graisse viscérale (périmètre abdominale) une amélioration du métabolisme glucidique associée une réduction de la thérapeutique médicamenteuse. D’autre part, les personnes diabétiques de type 2 qui bénéficient d’une chirurgie bariatrique voient apparaitre très rapidement une rémission du diabète (arrêt de prise médicamenteuse) dans près de 80% des situations. Evidemment, les mécanismes de ces rémissions sont très complexes mais elles sont liées en grande partie à la baisse de graisse abdominale.

Le diabète de type 2, archétype de LA maladie chronique moderne et considéré comme telle, est en partie liée à une accumulation de graisse pathologique abdominale. Alors que l’obésité, stigmatisée et nettement moins considérée, se définit par un excès de graisse entrainant des inconvénients pour notre santé …

Finalement 2 problématiques qui sont très proches ! S’intéresser à l’obésité permet de prendre en charge le diabète et ses « petites sœurs » que sont l’intolérance au glucose / hyperglycémie modérée à jeun sur le long terme.

Plus d’infos sur la nutrition, l’obésité, la chirurgie bariatrique et leur prise en charge

Dr Cyril GAUTHIER